Гиперхолестеринемия – это патологический симптом, который является предпосылкой к развитию других заболеваний. Холестерин – вещество, которое вырабатывается печенью и попадает в организм вместе с пищей. Холестерин принимает участи в синтезе желчных кислот, половых гормонов, гормонов надпочечников. Но в избыточном количестве это вещество приводит к развитию атеросклероза, сахарного диабета и ишемической болезни сердца.

Причины заболевания

Чтобы разобраться в причинах гиперхолестеринемии, необходимо изучить процесс липидного обмена в организме человека. В норме в организм человека попадают жиры разных типов, которые имеют разные механизмы расщепления. Так, свободный холестерин всасывается в свободном состоянии, а более сложные соединения подвергаются воздействию ферментов. Легкие расщепленные жиры всасываются в эритроциты крови, где превращаются в транспортные формы – хиломикроны.

Далее они попадают в лимфатическую систему и с током лимфы и крови к другим органам. Чтобы попасть в нужный орган хиломикроны нуждаются в помощи специальных веществ – липопротеидов (комплекс, состоящий из липидов крови и белка). Липопротеиды бывают разных видов:

• с очень низкой плотностью;
• с низкой плотностью;
• с промежуточной плотностью;
• с высокой плотностью.

Именно нарушение функции липопротеидов (или липопротеинов - оба названия равноценны) с низкой плотностью может привести к гиперхолестеринемии. Липопротеиды этого типа несут большое количество жиров к клеткам и тканям, вследствие чего и развивается патологическое состояние под названием гиперхолестеринемия. В зависимости от причин возникновения выделяют несколько типов гиперхолестеринемии:

• первичная;
• вторичная.

Среди всех причин гиперхолестеринемии первого типа (наследственная гиперхолестеринемия) можно выделить три основных:

• дефекты протеиновой части липопротеидов;
• нарушение чувствительности тканей к липопротеидам;
• нарушения синтеза транспортных ферментов.

Вторичная гиперхолестеринемия, в отличие от первичной гиперхолестеринемии, развивается вследствие приобретенных патологий, которые приводят к нарушению транспортировки жиров. Вызывают такие нарушения:

• алкоголизм, курение;
• нарушения в диете;
• эндокринные заболевания;
• генетическая предрасположенность;
• острые и хронические заболевания печени и почек.

Еще один вид этой патологии медики выделяют отдельно под названием семейная гиперхолестеринемия.

Семейная гиперхолестеринемия – это генетическое заболевание, которое развивается вследствие мутации генов рецепторов липопротеидов с низкой плотностью.

Такая патология встречается у 1 из 500 человек. Семейная гиперхолестеринемия проявляется иногда сразу же после рождения, в таких деток количество общего холестерина в пуповинной крови превышает в 2-3 раза. Лечение этой патологии очень длительное и трудное.

Несмотря на то, что гиперхолестеринемия не является самостоятельным заболеванием, она выделена в отдельную форму по международной классификации болезней (МКБ 10) и имеет свой код. Чистая гиперхолестеринемия имеет код по МКБ 10 Е 78.0. Эта патология относится к нарушениям липопротеидного обмена (МКБ 10 код Е78).

Диагностика

Главным методом диагностики данного заболевания является развернутый биохимический анализ крови, в котором определяют:

• определение уровня холестерина (в норме не превышает 5,18 ммоль/л);
• определение липопротеидов низкой плотности, липопротеидов высокой плотности и триглицеридов натощак;
• для исключения гипотиреоза определяют уровень тироксина и ТТГ.

Клиника

Симптомами гиперхолестеринемии являются различные накопления холестерина в тканях организма. На сухожилиях появляются холестериновые новообразования – ксантомы. На веках и в области крыльев носа может появиться оранжевая пигментация. Такие пятна также являются депо холестерина и называются ксантелазмы . По краю роговицы глаза может появиться сероватая полоска и это тоже отложение холестерина.

Вторичными симптомами этого заболевания являются ишемическая болезнь сердца, инсульт, атеросклероз , поражение мышцы сердца. Хотя, стоит заметить, что атеросклероз является запущенной стадией гиперхолестеринемии. Ведь клинические проявления наступает тогда, когда уровень холестерина в крови достигает критических значений.

Лечение

Лечение гиперхолестеринемии имеет большое значение для дальнейшей жизни пациента и профилактики осложнений. Для пациентов с наследственной гиперхолестеринемией медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина в крови, являются необходимыми. С этой целью назначают препараты группы статинов , которые блокируя фермент усиливающий синтез холестерина, снижают уровень этого вещества в крови.

Также показано применение фибратов и секвестрантов желчных кислот, которые усиленно расщепляют лишний холестерин. Но, стоит отметить, что не всегда медикаментозное лечение является эффективнее диетотерапии. Диета при избытке холестерина предусматривает исключение всего жирного, жаренного, копченного, сливочного масла, сметаны и сливок, желтков, сдобной выпечки и сладостей. Хорошим примером здорового питания является «модель тарелки», где:

• ½ – салат из овощей и корнеплодов;
• ¼ – гарнир;
• ¼ – нежирные сорта мяса или птицы.

В случае повышенного уровня холестерина в крови здоровый образ жизни, занятия спортом и здоровое соотношение работы и отдыха творят настоящие чудеса. Это основа лечения, без которой медикаментозные препараты малоэффективны.

Помимо фармацевтических препаратов этот недуг хорошо лечится народными средствами. Одним из доступных и полезных методов народной медицины является отвар шиповника, который не только снизит уровень холестерина , но и насытит организм витаминами. Принимать его рекомендуют утром и вечером по 100-150 мл.

Народными средствами можно также наладить липидный обмен в организме . С этой целью рекомендуется принимать порок из семян расторопши пятнистой по чайной ложке во время еды.

В народной медицине применяют настойки из корня солодки

Также можно приготовить еще один полезный настой. 10 г измельченного корня солодки залить стаканом крутого кипятка и выдерживать на водяной бане 40 минут. После остывания принимать по 15 мл 5 раз в день на протяжении 10 дней. После недельного перерыва курс можно повторить.

Чтобы предупредить развитие многих заболеваний и свести уровень холестерина к нормальным показателям необходимо: придерживаться здорового образа жизни, заниматься сортом, питаться здоровой витаминизированной пищей, отказаться от никотина и алкоголя, тогда никакой холестерин не станет угрожать вашему здоровью.

Гиперхолестеринемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляющийся при специальном анализе крови – липидограмме или простом определении холестерина крови.
Особые внешние проявления гиперхолестеринемии:

• ксантомы – плотные узелки, содержащие холестерин (жироподобное вещество), над сухожилиями пациента (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), например, на кисти;
• ксантелазмы – отложение холестерина под кожей век в виде плоских узелков желтого цвета или не отличающихся по цвету от других участков кожи;
• липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза. Появление липоидной дуги роговицы в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной гиперхолестеринемии.

Симптомы поражения органов появляются при развитии атеросклероза вследствие гиперхолестеринемии.

Формы

По механизму возникновения гиперхолестеринемии выделяют несколько форм заболевания.

• Первичная (не является следствием каких-либо заболеваний). Это наследственная гиперхолестеринемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).
  • Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко – 1 случай на 1 миллион населения.
  • Гетерозиготная наследственная гиперхолестеринемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще – 1 случай на 500 человек населения.

• Вторичная гиперхолестеринемия (развивается вследствие некоторых заболеваний или состояний организма).
• Алиментарная (связанная с питанием) гиперхолестеринемия развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.

Причины

• Причиной первичной гиперхолестеринемии является получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.
• Причиной вторичной гиперхолестеринемии являются следующие заболевания и состояния:
  • гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
  • сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы – простого углевода – в клетки);
  • обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи – жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
  • прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);

Особенности питания с содержанием в пище большого количества животных жиров является причиной гиперхолестеринемии у большинства пациентов.

• Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
• Постоянная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.

В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза.

• Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать):
  • образ жизни:
    • гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
    • злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
    • особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители);
    • злоупотребление алкоголем;
    • курение;
  • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления);
  • сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы – простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л);
  • абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см).

• К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов:
  • возраст мужчины старше 45 лет;
  • мужской пол;
  • наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников в возрасте до 55 лет - у мужчин) случаев раннего атеросклероза:
    • семейные гиперхолестеринемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
    • инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
    • ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
    • внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились ксантомы (плотные узелки, содержащие холестерин, над поверхностью сухожилий), ксантелазиы (отложения холестерина под кожей век в виде узелков), липоидная дуга роговицы (белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза), с чем пациент связывает их возникновение.
• Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания. В анамнезе могут быть указания на атеросклероз различных сосудов, перенесенный инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращениия кровотока к нему) или инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращениия кровотока к нему) у пациента или его близких родственников. Может быть получена информация о семейной гиперхолестеринемии.
• Физикальный осмотр. При осмотре могут отмечаться ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы. Гиперхолестеринемия не сопровождается изменениями при перкуссии (простукивании) и аускультации (выслушивании) сердца. Артериальное давление может быть повышено.
• Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
• Липидограмма. Анализ крови на липиды – жироподобные вещества – является основным методом диагностики гиперхолестеринемии. Выделяют проатерогенные липиды (жироподобные вещества, способствующие развитию атеросклероза) – это холестерин, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды. Существуют и антиатерогенные липиды (жироподобные вещества, препятствующие развитию атеросклероза) – это липопротеиды высокой плотности. Вычисляется коэффициент атерогенности – соотношение проатерогенных к антиатерогенным липидам (если он больше 3, то риск атеросклероза высокий).
• Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) к цитомегаловирусу и хламидиям (микроорганизмы, которые предполагаются в качестве причины атеросклероза), а также уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).
• Проведение генетического анализа с целью выявления генов (носителей наследственной информации), отвечающих за развитие наследственной гиперхолестеринемии, проводится у близких родственников пациентов с наследственной гиперхолестеринемией.

Лечение гиперхолестеринемии

• Немедикаментозное лечение гиперхолестеринемии.
  • ​ Нормализация массы тела.
  • Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.
  • Диета с ограничением поступления животных жиров, обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.
  • Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).
  • Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).

• Медикаментозное лечение гиперхолестеринемии.
  • ​ Статины – снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов. Статины повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза и выраженность поражения сосудов. Могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при приеме статинов необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза – АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа – КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму).
  • Ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени.
  • Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса.
  • Фибраты – группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами.
  • Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).

• Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) – это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм гиперхолестеринемии.
• Методы генной инженерии (изменения наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной гиперхолестеринемией.

Осложнения и последствия

• Основным закономерным следствием и осложнением гиперхолестеринемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).
• В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют следующие формы заболевания.
  • Атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела) приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию атеросклеротических пороков сердца: стеноза (сужения) и недостаточности (невозможности препятствовать обратному току крови) аортального клапана.
  • Атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:
    • инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока к нему крови);
    • нарушений ритма сердца;
    • пороков сердца (структурных нарушений сердца);
    • сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови).
  • Атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда – к ишемическому инсульту (гибели участка мозга вследствие прекращения притока к нему крови).
  • Атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией.
  • Атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибели участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему).
  • Атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.

Для атеросклероза независимо от его локализации различают две группы осложнений: хронические и острые.

• Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах - процесс медленный, то возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.
• Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.

Прогноз при гиперхолестеринемии зависит от:

• уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
• скорости развития атеросклеротических изменений;
• локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно – атеросклероз собственных артерий сердца.

Устранение модифицируемых (то есть тех, на которые можно повлиять) факторов риска и своевременное полноценное лечение могут значительно продлить срок жизни пациентов и улучшить ее качество.

Профилактика гиперхолестеринемии

• Первичная профилактика гиперхолестеринемии (то есть до ее появления).
  • Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:
    • нормализация массы тела;
    • соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
    • отказ от приема алкоголя и курения;
    • индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
    • ограничение эмоциональных перегрузок;
    • нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
    • артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.
  • Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной желузы и печени.

• Вторичная профилактика (у людей с имеющейся гиперхолестеринемией) направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений:
  • немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска;
  • медикаментозное лечение гиперхолестеринемии.

Дополнительно

• повышения его синтеза (объединения) в организме;
• нарушения выведения;
• повышенного поступления холестерина с пищей (незначительная часть, не более 1/5 части холестерина крови).

Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.

Заболевание возникает только при значительном длительном повышении уровня холестерина в организме.

Гиперхолестеринемия встречается очень часто. В различных странах ее выявляют от каждого пятнадцатого до каждого третьего жителя.

4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.

5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.

6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.

8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,

9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.

10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.

11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.

12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.

13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.

14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.

15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.

16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.

19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.

20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.

1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.

2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.

3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.

4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.

5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.

6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.

7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.

11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.

12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.

13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.

14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.

15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.

13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.

Гиперхолестеролемией называют превышение нормальной концентрации холестерола в крови. Норма 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л) и, как правило, увеличивается с возрастом.

Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров. Правильное питание в течение всей жизни - важнейший фактор профилактики гиперхолестеролемии. Наследственные факторы играют важную роль в предрасположенности к развитию атеросклероза.

Снижают уровень холестерина: оливковое масло; другие растительные масла; жир морских рыб; растительные продукты, богатые водорастворимой клетчаткой (зерновые, мука грубого помола), пектином (яблоки, ягоды), соя. Водорастворимая клетчатка или пищевые волокна, которые содержатся только в продуктах растительного происхождения, уменьшают всасывание холестерина в кишечнике и снижают концентрацию общего холестерина на 10% и холестерина липопротеинов низкой плотности на 12% в сыворотке крови.

14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.

Атеросклероз - самое распространённое заболевание, хронического течения, поражающее стенки артерий, возникающее в результате нарушения перерабатывания жиров (холестерин, липопротеины) в организме. Происходит накопление холестерина, и его отложение в виде нароста «атеросклеротических бляшек» во внутренней стенке сосудов (интима), в результате чего, стенка артерий теряет эластичность, уплотняется, сужается просвет и как результат, нарушается кровоснабжение органов.

Факторы риска в развитии атеросклероза:

Нерациональное питание. Постоянное употребление пищи с повышенным содержанием жиров и холестерина; Ожирение приводит к отложению холестерина на стенках сосудов; Наследственная предрасположенность (в результате врождённого недостатка определённых ферментов, участвующих в распаде жиров, происходит увеличение их уровня в крови и отложение в стенках сосудов); Мужской пол (женщин в определённой степени защищают женские половые гормоны); Курение (в табаке содержатся вещества, которые поражают стенку сосудов); Сахарный диабет (нарушению жирового обмена); Пожилой возраст (связанно с образом жизни); Гормональные изменения организма; Повышенное артериальное давление (повреждение внутренней стенки артерий, приводящее к отложению холестерина в повреждённых местах); Хроническое употребление алкоголя (снижается функция печени, где происходит распад жиров); Психоэмоциональные стрессы (повышают уровень холестерина в крови, поражение стенки артерий из-за его токсического действия и его отложение на ней); Ишемическая болезнь сердца приводит к нарушению структуры стенки сосудов и выпадению в неё холестерина.

Метаболические нарушения при атеросклерозе весьма многообразны и в основном сводятся к гиперхолестеринемии, гиперлипопротеинемии, диспротеинемии и накоплению грубодисперсных белков.

Осложнения атеросклероза: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклероза сосудов мозга (поражения психики), трофические язвы и гангрена конечности, тромбоз мезентериальных сосудов.

Диагностика атеросклероза - биохимический анализ крови (липидограмма), допплерография, ангиография.

4. Пути поступления и превращения углеводов в тканях организма. Транспортёры глюкозы. Ключевая роль глюкозо-6-фосфата во внутриклеточном углеводном обмене. Роль глюкокиназы и гексокиназы.

5. Анаэробный гликолиз: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.

6. Аэробный гликолиз как первый, этап окисления моносахаридов в аэробных условиях до образования пирувата: понятие, этапы, последовательность реакций, регуляция, энергетический баланс.

8. Катаболизм глюкозы по механизму пентозофосфатного пути. Реакции окислительной стадии, регуляция, связь с гликолизом, его биологические функции,

9. Глюконеогенез, тканевые особенности, схема, субстраты, биологическая роль. Ключевые (необратимые) реакции гликолиза и глюконеогенеза, регуляция, значение.

10. Обмен гликогена, как резервного полисахарида. Распад гликогена - гликогенолиз, его связь с гликолизом.

11. Синтез гликогена. Понятие о гликогенозах и агликогенозах.

12. Химическая природа, и обмен адреналина, глюкогона и инсулина - их роль в регуляции резервирования и мобилизации гликогена и регуляции уровня сахара в крови.

13. Гипер- и гипогликемия: причины возникновения, механизмы срочной и долгосрочной компенсации. Метаболические и клинические последствия острых и хронических гипер- и гипогликемий.

14. Инсулин: структура, этапы метаболизма, механизм действия, метаболические эффекты, биохимические нарушения и последствия при гипер- и гипоинсулинемии.

15. Сахарный диабет: причины возникновения, метаболические нарушения, клинические проявления, биохимическая диагностика, профилактика.

16. Биохимические причины и механизмы развития острых осложнений сахарного диабета: гипер- гипо- и ацидотической комы. Профилактика нарушений.

19. Биохимическая диагностика нарушений углеводного обмена. Глюкозотолерантный тест, его проведение и оценка. Механизм действия инсулина на транспорт глюкозы в клетки.

20. Особенности обмена фруктозы и галактозы. Фруктоземя, галактоземия.

1. Важнейшие липиды животного и растительного происхождения, их классификация, структуры, свойства, биологическая роль. Норма суточной потребности в липидах.

2. Состав, молекулярная организация, физико-химические и биологические функции мембран.

3. Механизмы переваривания, всасывания липидов. Желчь: состав, функции, механизм участия в пищеварении. Стеаторея: причины, последствия.

4. Транспортные липопротеиды крови: состав, строение, классификация функции, диагностическое значение определения.

5. Катаболизм триглицеридов в белой жировой ткани: реакции, механизмы регуляции активности липазы жировых клеток, роль гормонов, значение.

6. Биосинтез триглицеридов: реакции, механизмы регуляции, роль гормонов, значение.

7. Биосинтез фосфолипидов. Липотропные факторы, их роль в профилактике нарушений обмена липидов.

8. Механизмы β-окисления жирных кислот: регуляция, роль карнитина, энергетический баланс. Значение для энергообеспечения тканей и органов.

9. Механизмы перекисного окисления липидов (пол), значение в физиологии и патологии клетки.

10. Пути обмена Ацетил-КоА, значение каждого пути. Общая характеристика процесса биосинтез жирных кислот. Понятие об эссенциальных жирных кислотах и их роли в профилактике нарушений обмена липидов.

11. Кетоновые тела: биологическая роль, реакции обмена, регуляция. Кетонемия, кетонурия, причины и механизмы развития, последствия.

12. Функции холестерина. Фонд холестерина организма: пути поступления, использования и выведения. Синтез холестерина: основные этапы, регуляция процесса.

13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.

14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.

15. Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.

13. Гиперхолестеринемия, ее причины, последствия. Пищевые вещества, снижающие уровень холестерина.

Гиперхолестеролемией называют превышение нормальной концентрации холестерола в крови. Норма 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л) и, как правило, увеличивается с возрастом.

Гиперхолестеролемия часто развивается вследствие избыточного поступления холестерола с пищей, а также углеводов и жиров. Правильное питание в течение всей жизни - важнейший фактор профилактики гиперхолестеролемии. Наследственные факторы играют важную роль в предрасположенности к развитию атеросклероза.

Снижают уровень холестерина: оливковое масло; другие растительные масла; жир морских рыб; растительные продукты, богатые водорастворимой клетчаткой (зерновые, мука грубого помола), пектином (яблоки, ягоды), соя. Водорастворимая клетчатка или пищевые волокна, которые содержатся только в продуктах растительного происхождения, уменьшают всасывание холестерина в кишечнике и снижают концентрацию общего холестерина на 10% и холестерина липопротеинов низкой плотности на 12% в сыворотке крови.

14. Атеросклероз: биохимические причины, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, осложнения. Факторы риска в развитии атеросклероза, их механизмы действия, профилактика.

Атеросклероз - самое распространённое заболевание, хронического течения, поражающее стенки артерий, возникающее в результате нарушения перерабатывания жиров (холестерин, липопротеины) в организме. Происходит накопление холестерина, и его отложение в виде нароста «атеросклеротических бляшек» во внутренней стенке сосудов (интима), в результате чего, стенка артерий теряет эластичность, уплотняется, сужается просвет и как результат, нарушается кровоснабжение органов.

Факторы риска в развитии атеросклероза:

Нерациональное питание. Постоянное употребление пищи с повышенным содержанием жиров и холестерина; Ожирение приводит к отложению холестерина на стенках сосудов; Наследственная предрасположенность (в результате врождённого недостатка определённых ферментов, участвующих в распаде жиров, происходит увеличение их уровня в крови и отложение в стенках сосудов); Мужской пол (женщин в определённой степени защищают женские половые гормоны); Курение (в табаке содержатся вещества, которые поражают стенку сосудов); Сахарный диабет (нарушению жирового обмена); Пожилой возраст (связанно с образом жизни); Гормональные изменения организма; Повышенное артериальное давление (повреждение внутренней стенки артерий, приводящее к отложению холестерина в повреждённых местах); Хроническое употребление алкоголя (снижается функция печени, где происходит распад жиров); Психоэмоциональные стрессы (повышают уровень холестерина в крови, поражение стенки артерий из-за его токсического действия и его отложение на ней); Ишемическая болезнь сердца приводит к нарушению структуры стенки сосудов и выпадению в неё холестерина.

Метаболические нарушения при атеросклерозе весьма многообразны и в основном сводятся к гиперхолестеринемии, гиперлипопротеинемии, диспротеинемии и накоплению грубодисперсных белков.

Осложнения атеросклероза: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклероза сосудов мозга (поражения психики), трофические язвы и гангрена конечности, тромбоз мезентериальных сосудов.

Диагностика атеросклероза - биохимический анализ крови (липидограмма), допплерография, ангиография.

Сердечнососудистые заболевания – лидирующая причина смертности во всем мире. Риск их появления значительно повышается при наличии у человека гиперхолестеринемии.

Что это такое – холестерин?

Холестерин – это один из представителей жиров (липидов) в крови. Холестерин и триглицерид (еще один липид) являются важными составляющими элементами структуры клеток, они также используются для синтеза гормонов и выработки энергии. В какой-то степени уровень холестерина в крови зависит от того, что ест человек, но главную роль играет его синтез в печени. Существует два вида холестерина:

• «Хороший» вид называют липопротеинами высокой плотности (ЛПВП). Они переносят холестерин в печень, защищая от развития атеросклероза.
• «Плохой» вид называют липопротеинами низкой плотности (ЛПНП). Они способствуют возникновению заболеваний сердца и сосудов.

Соотношение уровней ЛПВП и ЛПНП влияет на степень риска атеросклероза. Уровень ЛПНП можно снизить, соблюдая диету с низким содержанием жиров и, при необходимости, с помощью приема лекарственных средств. Уровень ЛПВП можно повысить с помощью физических упражнений и, возможно, употребления небольших количеств алкоголя.

Гиперхолестеринемия – что это такое?

Гиперхолестеринемия – это повышение уровней холестерина в крови. Уровни холестерина медленно повышаются с возрастом. Женщины, как правило, имеют более высокие уровни ЛПВП по сравнению с мужчинами. Для определения уровней всех видов холестерина может использоваться образец крови, взятый у человека на голодный желудок. В идеале, уровень общего холестерина должен быть ниже 5 ммоль/л. Кроме этого показателя, врачи при оценке липидного профиля принимают во внимание:

• Соотношение между хорошим и плохим холестерином.
• Присутствие других факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний, таких как курение, сахарный диабет и повышенное артериальное давление. Эти факторы повышают чувствительность организма к вредным эффектам холестерина.

Возможна такая ситуация, что человек, имеющий высокий уровень общего холестерина, все равно обладает относительно невысоким сердечнососудистым риском, поскольку у него нет других факторов риска или нет семейного анамнеза ишемической болезни сердца. Каждый пациент с установленным диагнозом сердечнососудистых заболеваний, таких как стенокардия или инфаркт миокарда, должен пытаться снизить уровень общего холестерина ниже 4 ммоль/л или ЛПНП ниже 2 ммоль/л.

Какие могут быть причины у гиперхолестеринемии?

На уровень холестерина могут влиять генетические факторы и факторы внешней среды. Если унаследованные уровни холестерина очень высокие, это заболевание носит название «семейная (наследственная) гиперхолестеринемия». На уровни холестерина также влияет регион проживания – у жителей североевропейских стран они выше, чем у жителей южной Европы, и значительно выше, чем у азиатов. Также хорошо известно, что на его показатели в крови очень сильно влияет рацион питания. Повышенный холестерин также можно обнаружить при следующих заболеваниях:

• При замедленном метаболизме при болезнях щитовидной железы.
• При заболеваниях почек.
• При плохо контролируемом сахарном диабете.
• При злоупотреблении алкоголем.
• При избыточном весе или ожирении (скорее всего, это самая распространенная причина гиперхолестеринемии).

Каковы симптомы гиперхолестеринемии?

Человек не может ощущать наличия повышенного холестерина так, как он чувствует головную боль. Но в сочетании с другими факторами риска гиперхолестеринемия может привести к развитию атеросклероза и симптомов сердечнососудистых заболеваний. Атеросклероз – это накопление холестерина и жиров в стенках артерий, образующих бляшки. Просвет артерий сужается, их эластичность уменьшается, что ухудшает кровоток через них.

Эти атеросклеротические бляшки могут разорваться, что приводит к образованию тромба вокруг этого места. Если прекращается кровоснабжение какой-то части тела, может возникнуть отмирание (некроз) тканей в этой области. Выраженность симптомов сердечнососудистых заболеваний зависит от степени сужения артерий, вероятности разрыва атеросклеротической бляшки и органа, кровоснабжаемого этой артерией.

• Если сужается артерия, снабжающая кровью ногу, это может вызвать боль в ней при ходьбе или беге (перемежающую хромоту). Если тромб внезапно блокирует большую артерию ноги, может даже понадобиться ампутация.
• Если поражается артерия головного мозга, может возникнуть инсульт. Развитие инсульта также может наблюдаться при атеросклерозе сонных артерий.
• Суженные коронарные артерии в сердце приводят к развитию стенокардии и инфаркта миокарда. Эти болезни провоцируют возникновение сердечной недостаточности.

Очень часто у пациентов с повышенным холестерином атеросклеротические бляшки поражают несколько артерий, включая:

• аорту;
• почечные артерии;
• мезентериальные (кишечные) артерии.

Профилактика гиперхолестеринемии

Каждый человек может предпринять определенные действия, чтобы поддержать нормальный уровень холестерина в крови. Этому способствуют:

• Рациональная и здоровая диета с низким содержанием насыщенных жиров.
• Поддержание нормального веса с помощью изменения питания и увеличения физических нагрузок.
• Регулярные физические упражнения могут снизить ЛПНП и повысить ЛПВП.
• Отказ от курения.

Чистая польза от этих действий не может быть переоценена, поскольку они не только снижают уровни холестерина, но и предотвращают развитие многих заболеваний.

Лечение гиперхолестеринемии

Снижения уровней холестерина можно добиться двумя путями – модификацией образа жизни и приемом лекарственных средств. Необходимые при гиперхолестеринемии изменения в образе жизни аналогичны профилактическим действиям, направленным на поддержание нормальных уровней холестерина в крови. Если с помощью этих мероприятий не удается снизить уровни холестерина до нормальных значений, врач может назначить прием определенных лекарственных средств.

• Статины – эти препараты эффективно снижают уровень ЛПНП, поэтому именно они чаще всего назначаются врачами для лечения гиперхолестеринемии. Это достаточно безопасные лекарственные средства, побочные эффекты при их применении возникают очень редко.
• Эзетимиб – это препарат, который блокирует всасывание холестерина в кишечнике. Он не настолько эффективен, как статины, но еще реже вызывает побочные эффекты.
• Реже применяются инъекционные препараты, которые при наследственной гиперхолестеринемии назначают пациентам, не переносящим статины и Эзетимиб.

Как снизить холестерин народными средствами?

Хорошо известно, что определенные народные средства могут уменьшить уровень холестерина в крови. К ним относятся:

• Овес – содержащийся в нем бета-глюкан поглощает ЛПНП.
• Красное вино – ученые подтвердили, что употребление этого продукта в умеренных количествах помогает снизить ЛПНП.
• Лосось и жирная рыба – содержащиеся в них омега-3 жирные кислоты могут повысить уровень полезных ЛПВП, предотвращая развитие заболеваний сердца, деменции и многих других болезней.
• Чай – защищает не только от рака, но и от повышения уровней ЛПНП.
• Шоколад – повышает уровни ЛПВП.
• Чеснок – входит в перечень продуктов, снижающих уровень холестерина. Он также предотвращает образование тромбов, уменьшает артериальное давление и борется с инфекционными заболеваниями.
• Оливковое масло – содержит большое количество мононенасыщенных жирных кислот, которые снижают уровень ЛПНП.